ПРЕНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НА РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Скачать статью в PDF
DOI: https://doi.org/10.29296/25419218-2018-03-05
Номер журнала: 
3
Год издания: 
2018

А.У. Кязимова, Э.А. Шадлинский, К.М. Ягубов, С.М. Бабаева Азербайджанский медицинский университет, 1022, Азербайджан, г. Баку, ул. Бакиханова, д. 23

Пренатальное воздействие лекарственных средств на развитие мозга имеет важное значение; оно определяется по периодам беременности. Нейротрансмиттеры серьезно влияют на развитие нейронов, а также выполняют многочисленные мозговые функции. Дофамин регулирует клеточный цикл и дендритный рост, серотонин индуцирует клеточную пролиферацию и реакцию растущих аксонов, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) активирует миграцию развивающихся нейронов, глутамат регулирует выживаемость предшественника олигодендроцитов. Серьезные дефекты в развитии мозга плода могут вызывать никотин и алкоголь. Тяжелый фенотип развивается у детей, подвергшихся воздействию кокаина в утробе матери. Потомство, подвергающееся воздействию метамфетамина или амфетамина, демонстрирует повышенный стресс, снижение успеваемости в школе, нарушения движения и низкий вес при рождении. Соматические заболевания, высокий стресс, недоедание и фармакологически некорректированные психические расстройства матери могут повысить риск инвалидности у детей. Сложности коррекции вышеуказанных проблем и выбор более безвредных препаратов во время беременности остаются весьма актуальными.
Ключевые слова: 
беременность
плод
лекарство
мозг
центральная нервная система
Для цитирования: 
Кязимова А.У., Шадлинский Э.А., Ягубов К.М., Бабаева С.М. ПРЕНАТАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НА РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ . Фармация, 2018; 67 (3): 26-29https://doi.org/10.29296/25419218-2018-03-05
Список литературы: 
  1. Зайцева О.Е. Применение кофеина в период беременности и перинатальные риски. Молодой ученый, 2013; 4: 649–55. [Zaitseva O.E. Application of caffeine during pregnancy and perinatal risks. Molodoy ucheny, 2013; 4: 649–55 (in Russian)].
  2. Доклад ВОЗ о состоянии здравоохранения в Eвропе: «Курс на благополучие». ВОЗ, 2012; 2: 32. [WHO report on the state of health in Europe: «A course for well-being». WHO, 2012; 2: 32 (in Russian)].
  3. Шер C.A. Тератогенное воздействие лекарственных средств на организм будущего ребенка на этапе внутриутробного развития. Педиатрическая фармакология, 2011; 6 (8): 57–9. [Cher C.A. Teratogenic effects of medicines on the future child's organism at the stage of intrauterine development. Pediatricheskaya farmakologiya, 2011; 6 (8): 57–9 (in Russian)].
  4. Goldman-Rakic P., Lidow M., Gallager D. Overlap of dopaminergic, adrenergic, and serotoninergic receptors and complementarity of their subtypes in primate prefrontal cortex. Journal of Neuroscience, 1990; 10: 2125–38.
  5. Salzwedel A., Grewen K., Vachet C. et al. Prenatal drug exposure affects neonatal brain functional connectivity. J. Neurosci., 2015; 35(14): 5860–9.
  6. Reisoli E., De Lucchini S., Nardi I. Serotonin 2B receptor signaling is required for craniofacial morphogenesis and jaw joint formation in Xenopus. Development, 2010; 137(17): 2927–37.
  7. Bonnin A., Torii M., Wang L. et al. Serotonin modulates the response of embryonic thalamocortical axons to netrin-1. Nat Neurosci., 2007; 10: 588–97.
  8. Hachem L., Mothe A., Tator C. Glutamate Increases In Vitro Survival and Proliferation and Attenuates Oxidative Stress-Induced Cell Death in Adult Spinal Cord-Derived Neural Stem/Progenitor Cells via Non-NMDA Ionotropic Glutamate Receptors. Stem Cells and Development, 2016; 25 (16): 1223–33.
  9. Song Z., Yu S., Mohamad O. Optogenetic stimulation of glutamatergic neuronal activity in the striatum enhances neurogenesis in the subventricular zone of normal and stroke mice. Neurobiol. Dis., 2017; 98: 9–24.
  10. Jablonski S., Graham D., Vorhees C. Effects of Neonatal Methamphetamine and Stress on Brain Monoamines and Cortico-
  11. sterone in Preweanling Rats. Neurotox Res., 2017; 31(2): 269–82.
  12. Smith L. Prenatal methamphetamine use and neonatal neurobehavioral outcome. Neurotoxicol Teratol., 2008; 30: 20–8.
  13. Rwedi-Bettschen D., Platt D. Detrimental effects of self-administered methamphetamine during pregnancy on offspring development in the rat. Drug Alcohol Depend., 2017; 1: 171–7.
  14. Chang L., Alicata D., Ernst T. et al. Structural and metabolic brain changes in the striatum associated with methamphetamine abuse. Addiction., 2007; 101: 16–32.
  15. Melo P., Moreno V., Vazquez S. et al. Myelination changes in the rat optic nerve after prenatal exposure to methamphetamine. Brain Res., 2006; 1106: 21–9.
  16. Eze N., Smith L., La Gasse L. School-Aged Outcomes following Prenatal Methamphetamine Exposure: 7.5-Year Follow-Up from the Infant Development, Environment, and Lifestyle Study. J. Pediatr., 2016; 170: 34–8.
  17. Smith L., Diaz S., La Gasse L. Developmental and behavioral consequences of prenatal methamphetamine exposure: A review of the Infant Development, Environment, and Lifestyle (IDEAL) study. Neurotoxicol Teratol., 2015; 51: 35–44.
  18. Ren J., Malanga C., Tabit E. Neuropathological consequences of prenatal cocaine exposure in the mouse. Int. J. Dev. Neurosci., 2004; 22: 309–20.
  19. Friedman E., Yadin E., Wang H. Effect of prenatal cocaine on dopamine receptor-G protein coupling in mesocortical regions of the rabbit brain. Neuroscience, 1996; 70: 739–47.
  20. Grewen K., Burchinal M., Vachet C. et al. Prenatal cocaine effects on brain structure in early infancy. Neuroimage., 2014; 101:114–23.
  21. Hollins K. Consequences of antenatal mental health problems for child health and development. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 2007; 19: 568–72.
  22. Tiesler C., Heinrich J. Prenatal nicotine exposure and child behavioural problems. Eur.Child. Adolesc. Psychiatry., 2014; 23(10): 913–29.
  23. Paz R., Barsness B., Martenson T. et al. Behavioral teratogenicity induced by nonforced maternal nicotine consumption. Neuropsychopharmacology, 2007; 32: 693–9.
  24. Liang K. Neonatal nicotine exposure impairs nicotinic enhancement of central auditory processing and auditory learning in adult rats. Eur. J. Neurosci., 2006; 24: 857–66.
  25. Fried P., James D., Watkinson B. Growth and pubertal milestones during adolescence in offspring prenatally exposed to cigarettes and marihuana. Neurotoxicol Teratol., 2001; 23: 431–6.
  26. Snow M., Keiver K. Prenatal ethanol exposure disrupts the histological stages of fetal bone development. Bone., 2007; 41: 181–7.
  27. Nakamichi N. Functional glutamate signaling in neural progenitor cells. Yakugaku Zasshi., 2011; 131(9): 1311–6.
  28. Kim P., Choi C., Park J. Chronic exposure to ethanol of male mice before mating produces attention deficit hyperactivity disorder-like phenotype along with epigenetic dysregulation of dopamine transporter expression in mouse offspring. J. Neurosci. Res., 2014; 92(5): 658–70.
  29. Teissier A., Soiza-Reilly M., Gaspar P. Refining the Role of 5-HT in Postnatal Development of Brain Circuits. Front. Cell. Neurosci., 2017; 11: 139.
  30. Maschi S. Neonatal outcome following pregnancy exposure to antidepressants: a prospective controlled cohort study. Bjog., 2008; 115: 283–9.
  31. Zerrate M. Neuroinflammation and behavioral abnormalities after neonatal terbutaline treatment in rats: implications for autism. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2007; 322: 16–22.